Меню

Бронзовый цвет кожи при каком заболевании



Бронзовый цвет кожи при различных заболеваниях

Меланин — пигмент нормальной кожи, краситель коричневато-черного цвета, содержащий серу. Точная структура его не выяснена. Образуется меланин в ци­топлазме меланоцитов. Под действием фермента тирозиназы тирозин (фенилаланин) превращается в диоксифенилаланин (ДОФА), который окисляется в ДОФА-хинон. Путем дальнейшего окисления, редукции, декарбоксилирования, полимеризации, через четыре промежуточных фазы образуется меланин.

Большая часть патологических видов пигментации кожи связана с повышен­ной продукцией меланина (меланоз), что может быть связано с повышенной ак­тивностью тирозиназы при усиленном выделении меланоцитостимулирующего гормона. Недостаток тирозиназы приводит к местному или общему недостатку пигментации (витилиго, альбинизм).

Меланоцитостимулирующий гормон продуцируется базофильными клетками передней доли гипофиза; с помощью биохимических методов, электрофореза его можно отделить от адренокортикотропного гормона (АКТГ): у животных этот гормон является продуктом клеток средней доли гипофиза, но в по­следнее время его обнаружили и в гипоталамусе.

Инъекциями чистого меланоцитостимулирующего гормона у людей можно вызвать усиленную пигментацию, образование родимых пятен. Стероиды коры надпочечников препятствуют продукции этого гормона; при недостаточности коры надпочечников (при болезни Аддисона) ингибирующее действие стероидов отсутству­ет, содержание меланина в коже повышается.

В некоторых случаях в коже откладывается не меланин, а другие окрашенные продукты обмена веществ, например гемосидерин или серебро (аргироз), послед­нее может попасть в организм и из внешней среды.

При болезни Аддисона цвет кожи больного может варьировать от светло-коричневого до синевато-серого и коричневато-бронзового. Цвет кожи совер­шенно не зависит от тяжести болезни и ее продолжительности, нередко наблю­дается болезнь Аддисона вообще без пигментации кожи («белая болезнь Адди­сона» в результате гипофизарной гипадрении).

В отдельных случаях пигмента­ция кожи проявляется в виде пятен. Коричневая пигментация чаще появляется на открытых участках тела: на руках, лице, затылке, особенно в бороздах ла­доней. Особенно сильно окрашиваются пигментированные участки кожи: грудной сосок, околососковый кружок, подмышки, кожа половых ор­ганов, белая линия живота от пупка до лобка, а также области, подвергающие­ся давлению одеждой (поясом для чулок, ремнем) и трению (ягодичная бороз­да, область под грудной железой), часть кожи, приподнятая костями, и кожа над поверхностью суставов (локти, колени).

Кожа ладоней и ступней не пигмен­тирована, и поэтому особенно хорошо видна темная пигментация в бороздах ла­доней. Сильно пигментируются рубцы, швы. Если повышенная пигментация кожи не генерализованная, то пигментированные участки коричневого цвета располагаются чаще всего на затылке, ушах, руках, ногах, возможно, на мо­шонке, нередко появление лейкодермы и витилиго.

Как белая болезнь Аддисо­на, так и витилиго чаще наблюдается у людей со светлыми волосами и белой кожей. Особенно характерным и важным для диагностики является темное окрашивание слизистых оболочек. Коричневые, иногда с синеватым оттенком пятна можно обнаружить на губах, языке, деснах, небе, и особенно на слизистой оболочке рта, на уровне второго и третьего больших коренных зубов, возмож­но появление этих пятен на конъюнктиве и на больших срамных губах.

Однако при пернициозной анемии, спру, злокачественных опухолях, тяжелых формах туберкулеза также может наблюдаться пигментация слизистых оболочек, по­хожая на таковую при болезни Аддисона, хотя функция надпочечников не по­вреждена. У темнокожих лиц, пигментация не ограничивается складками кожи.

Пигментирование кожи, похожее на таковое при недостаточности коры надпочечников, наблюдается при болезни Кушинга, если была произведена двусторонняя адреналэктомия. У этих больных в боль­шинстве случаев в передней доле гипофиза отмечаются аденомы. Другие виды опухолей также могут вызвать повышенную пигментацию, если они продуци­руют адренокортикотропный гормон (АКТГ) или меланоцитостимулирующий гормон.

Пигментация при болезни Аддисона в периоды ремиссии может бледнеть и даже совсем исчезать. Под влиянием аскорбиновой кислоты пигментация также бледнеет.

Читайте также:  Сколько цветов полимерной глины фимо

При усиленной пигментации следует искать и другие симптомы болезни Ад­дисона (адинамия, гипотония, рвота, понос, гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, пониженное выделение с мочой 17-кетостероидов и оксистероидов, не повышающееся под действием адренокортикотропного гормона (АКТГ)).

Такие заболевания, как пернициозная анемия, туберкулез, злокачественные опухоли не вызывают диагностических трудностей, если возможность таких болезней предполагается. Другие формы пигментации, похожие на пигментацию при болезни Аддисона (меланодермия), не сопровождаются пигментацией сли­зистых оболочек.

К ним относится пигментация под влиянием инсоляции: у хорошо загорающих людей образуется стойкая коричневая пигментация кожи, которая, конечно, не вызывает жалоб и наблюдается обычно на участках тела, не покрытых одеж­дой. Если равномерно пигментирована вся кожа, то выяснение условий возник­новения пигментации позволяет выявить природу меланодермии.

Сходные физические факторы, например повторное воздействие тепла, также вызывают пигментацию (у промышленных рабочих). Обычно это местная пиг­ментация, вызванная постоянной гиперемией кожи. У больных, страдающих холелитиазом, язвой желудка или колитом, коричневая пигментация на животе или в области желудка возникает в результате частого накладывания грелки.

Участки облучения рентгеновскими лучами также сильно пигментированы, обыч­но в форме применявшихся защитных пластинок. Пигментацию может выз­вать и длительное механическое воздействие (постоянное ношение бандажа при грыже, трение участков тела, например мошонки со внутренней поверхностью бедра, свисающей груди с кожей под ней). Пигментацию могут вызвать и хими­ческие вещества (например, йод или азотнокислое серебро).

К пигментациям физического происхождения можно отнести фтириаз («болезнь бродяг»), при которой обычно у пожилых людей, постоянно живущих под открытым небом или в плохих бытовых условиях, кожа имеет темно-коричневую окраску, становится дубленой. Это происхо­дит частично под влиянием солнечных лучей, ветра, частично же связано с нечистоплотностью, с педикулезом (постоянные расчесы), вероятно и действие неизвестных факторов.

Следует заметить, что пигментация иного происхождения (при пеллагре или при аргирозе) под действием солнечного света усиливается.

Изменения цвета кожи, связанные не с повышением содержания пигмента в ней, а с патологическим повышением продуктов обмена веществ, распростра­няются на всю поверхность тела, как и при болезни Аддисона. К ним относится гемохроматоз: гемосидероз печени и поджелудочной железы вызывает раз­витие цирроза и диабета. Кожа может иметь коричневый цвет, в более поздних стадиях болезни она принимает скорее синевато-свинцовый оттенок.

В отличие от болезни Аддисона, бронзовый оттенок кожи при диабете отмечается больше на лице, руках и в меньшей степени вокруг половых органов и на грудных сос­ках. При гемохроматозе места рубцов не пигментируются, в отдельных случа­ях наблюдали пигментацию на слизистой оболочке рта, похожую на та­ковую при болезни Аддисона. Встречаются и такие случаи гемохроматоза над­почечников, когда пигментация действительно носит характер таковой при болезни Аддисона.

Это заболевание наблюдается, главным образом, у мужчин среднего возрас­та, причем встречается у них в 10 раз чаще, чем у женщин. Кроме пигментации кожи характерно увеличение печени, часто нарушение ее функции, сахарный диабет и недостаточность кровообращения. В анамнезе нередко имеются ука­зания на злоупотребление алкоголем, на чрезмерное применение препаратов железа, особенно при недостаточном питании, или многократные переливания крови. Иногда заболевание носит семейный характер, но причина этого в боль­шинстве случаев остается невыясненной (очевидно, идиопатический гемохрома­тоз). В некоторых случаях заболевание возникало после наложения портокавального анастомоза.

Достоверный диагноз может быть поставлен на основании результатов ла­бораторных исследований (значительное увеличение содержания железа в сы­воротке — более чем 150мкг/100мл, снижение способности связывать железо, признаки цирроза печени, а также гипергликемия, гликозурия, проба с десферолом положительна: после введения 500 мг препарата внутримышечно с мо­чой выделяется более 5мг железа) и гистологического анализа биоптата.

Читайте также:  Зеленый цвет css v34

Обычно проводится биопсия печени или иссечение кожи, с помощью реакции берлинской лазурью в тканях выявляется значительное количество железа. Отложение железа можно обнаружить в печеночных клетках, в базальных мем­бранах потовых желез, в клетках желез, в стенках мелких сосудов, в волокнах соединительной ткани, в верхнем слое подкожной клетчатки; характерно развитие целого ряда патологических состояний в процессе поражения печени: дистрофия яичка, гинекомастия, поражение суставов, спазмы кишок, коллапс, который может привести к внезапной смерти больного.

При циррозах, которые не являются следствием гемосидероза или не сопро­вождаются его развитием, также часто можно наблюдать тусклое серовато-коричневое окрашивание кожи. При этом состоянии, особенно в случаях, ко­торые сопровождаются диабетом, только результаты диагностической эксцизии позволяют провести дифференциацию с гемохроматозом. Существенное диаг­ностическое значение имеют данные о содержании железа в сыворотке крови: при простом циррозе, который не сопровождается гемолизом, оно не повыша­ется.

Источник

Бронзовый цвет кожи при каком заболевании

Это болезнь обмена характеризуется отложением гемосидерина в различных органах. Наличие гемосидерина обусловливает «бронзовый» цвет кожи, цирроз печени, склероз селезенки и поджелудочной железы. Склероз поджелудочной железы является причиной диабета, часто сочетающегося с гемо-хроматозом.
Клинически отмечается диффузная пигментация кожи, не отличимая от таковой при болезни Аддисона.

Гистопатология гемохроматоза. Зернышки гемосидерина обнаруживаются внутри хроматофоров в верхних частях дермы и в membrana propria потовых желез. В ряде случаев они содержатся также в базальных клетках эпидермиса. Гемосидерин лучше всего выявляется при окраске препаратов калиевой солью железистосинеродистой кислоты. При этом методе зернышки гемосидерина вследствие содержания в них железа окрашиваются в синий цвет. Нередко в базальном слое и внутри хроматофоров обнаруживается также избыточное количество меланина.

Биопсию не обязательно следует производить на пигментированных участках, так как гемосидерин имеется во всей коже. Не рекомендуется, однако, производить биопсию с кожи голеней, где отложения гемосидерина часто связаны не с гемохроматозом, а с застойным дерматито-м и другими сосудистыми расстройствами (Монтгомери и О’Лири).

Дифференциальный диагноз гемохроматоза. При применении обычных окрасок отличить зерна гемосидерина от зерен меланина невозможно. Это отличие, однако, становится легко осуществимым при применении калиевой соли железистосинеродистой кислоты, которая окрашивает в синий цвет гемосидерин и не окрашивает меланин. Кроме того, меланин не обнаруживается в membrana propria потовых желез. Зернышки серебра при аргирии также (находятся в membrana propria потовых желез, отличаясь от зерен гемосидерина меньшей и более однообразной величиной.
Кроме того, они не окрашиваются калиевой солью железистосинеродистой кислоты и обладают преломляемостью при исследовании в темном поле зрения.

Охроноз

При охронозе, представляющем собой врожденный дефек обмена, обмен тирозина достигает лишь степени гомогенти зиевой кислоты. Заболевание характеризуется потемнением хрящей и остео-артритом; может наблюдаться синеватая окрашиваемость склер и коричневато-синеватая крапчатая пигментация кожи. Моча при пребывании на воздухе темнеет. Окрашиваемость хрящей, склер и кожи, а также потемнение мочи зависят от наличия гомогентизиевой кислоты, которая при окислении превращается в темно окрашенный нерастворимый продукт.

Гистопатология охроноза. В дерме имеются различные количества светло-коричневого пигмента. Пигмент расположен диффузно или в виде глыбок различных размеров и формы. Могут встречаться и большие глыбки — размером более 100 u в диаметре. В отличие от меланина пигмент не окрашивается азотнокислым серебром, но окрашивается в черный цвет полихромной метиленовой синью (Лэймон).

Источник

Бронзовая болезнь. Возможные причины

Бронзовый оттенок кожи (Бронзовая болезнь) – результат повышенного содержания меланина. Имеет тенденцию к появлению на участках тела, которые подвержены давлению, таких как локти, колени, ладони, пятки.

Читайте также:  Порше макан красного цвета

Гиперпигментация может возникать на слизистой оболочке полости рта и деснах перед тем, как распространиться на все тело. Оттенок и интенсивность бронзовой кожи зависит от изначального цвета кожи больного (смуглая, бледная) и самого заболевания.

Из-за постепенного распространения бронзового оттенка эту проблему сначала ошибочно воспринимают как обыкновенный загар.

Но есть одно очевидное отличие – такая патологическая гиперпигментация в той или иной мере затрагивает все тело, а не только открытые для солнца участки. Исключение составляют случаи, когда человек пользовался солярием.

Лучшие специалисты в нашем каталоге:

Возможные причины бронзовой кожи:

1. Гиперплазия надпочечников. При этом заболевании кожа приобретает бронзовый оттенок в течение нескольких месяцев. Другие признаки включают нарушение зрительного поля, головную боль (если есть первичное образование в гипофизе), признаки маскулинизации у женщин (грубый голос, рост волос по мужскому типу, увеличение мышечной массы, изменение поведения, нарушение месячных).

2. Цирроз печени. Это заболевание приводит к желтухе и развитию меланоза, из-за чего темнеют отдельные участки кожи, особенно в области шеи, ладоней, груди, спины. Больных циррозом может беспокоить кожный зуд, слабость, утомляемость, потемнение мочи, бледный стул со стеатореей, пониженный аппетит, потеря веса. Выявляется увеличение печени и селезенки.

3. Хроническая почечная недостаточность. При этом тяжелом заболевании кожа может становиться желтоватой с бронзовым оттенком, сухой. Беспокоит кожный зуд. Другие признаки включают олигурию, запах аммиака изо рта, слабость, снижение интеллекта, припадки, мышечные спазмы, периферическую нейропатию, повышение давления, склонность к кровотечениям.

4. Гемохроматоз. Ранним признаком гемохроматоза является прогрессирующее появление металлического, бронзового оттенка кожи, которое особенно выражено на открытых участках кожи, гениталиях и местах старых рубцов. Слизистые оболочки поражаются реже. Ранние сопутствующие признаки включают слабость, сонливость, потерю веса, боль в животе, снижение либидо, жажду и полиурию.

5. Недоедание. Поскольку потеря веса истощает запасы питательных веществ в организме, бронзовая кожа будет сочетаться с апатией, сонливостью, анорексией, слабостью, замедленным пульсом и частотой дыхания. У больных развивается парестезия (нарушение чувствительности) в конечностях, волосы становятся редкими и сухими, ногти ломаются, теряется мышечная масса, атрофируются половые железы. При тяжелом истощении существенно меняется внешний вид больного.

6. Первичная недостаточность надпочечников. Бронзовая кожа является классическим признаком этого заболевания. Другие признаки включают потерю волос на теле, витилиго, прогрессирующую слабость, анорексию, тошноту и рвоту, потерю веса, ортостатическую гипотензию, слабый нерегулярный пульс, боль в животе, раздражительность. У женщин могут прекратиться менструации. Со стороны кишечника может возникать или запор, или понос.

7. Болезнь Вильсона. Характерным признаком этого редкого заболевания являются кольца Кайзера-Флейшнера – круги ржаво-коричневого цвета вокруг роговицы. Возможно появление бронзовой кожи. Другие признаки болезни: нарушение координации, дизартрия, атаксия, хорея, мышечные спазмы или ригидность, слабость, изменение личности, пониженное давление, припадки, нарушения со стороны ЖКТ.

8. Лекарственные препараты. Длительная терапия высокими дозами фенотиазинов может постепенно придать коже бронзовый оттенок. На это способны некоторые другие препараты – смотрите инструкции.

9. Глютеновая болезнь. Изменение оттенка кожи у детей с глютеновой энтеропатией может возникнуть вскоре после введения в рацион злаковых. Единственным выходом является избегание любых продуктов, содержащих злаковый протеин – глютен.

10. Адренолейкодистрофия. Это редкое генетическое, Х-сцепленное заболевание может вызывать изменение цвета кожи. Заболевание является опасным для жизни. Поражает только мальчиков и молодых мужчин.

Последнее изменение: 2020-01-16
Дата написания: 2012-12-6

Внимание: чувствительная кожа!

Топ 5 домашних, увлажняющих средств для кожи

Источник